尽管现在一些血液的癌症已经被成功的治疗，但是占癌症绝大部分的是占位性癌症，它们仍是威胁人类健康的重大问题（Bailar III and Gornik，1997 ）。归功于早期的诊断和治疗的进步，1990～1994年期间西欧一些国家首次的癌症死亡率均有一定下降（Levi et al.，1999）。然而，由于生活方式的改善，整个人口癌症死亡率的数字仍引人注目（1993年意大利大约死亡160 000人，美国大约520 000人）。而且，同期欧洲一些国家癌症的死亡率仍在攀升。由于人们高度期望的化学疗法的化合物，都是一些疗效不确定，毒性大的化合物，而且问世太过缓 慢。一场恰如其分的针对癌症预防的运动主要针对早期检查和食用富含纤维的饮食和抗氧化，对于降低癌症的死亡率确实有帮助（Dreher and Junod 1996；Bailar III Garnick，Kramer and Klausner，1997）。然而，在整体上，吸烟人群并未下降，并且部分从男性向女性转移，向第三世界国家转移。

    至少从理论上，免疫治疗（治疗的第五种用药模式）主要目的只是特异的毁坏癌症细胞，但是十分不幸，这些细胞都是弱免疫原性的，如同幽灵似的逃避或抑 制免疫系统。除了证实各种形式的常规抗肿瘤治疗措施，图101指明了自从1980年以来，付出了相当大的努力来提高的新的、有效的免疫抑制方法，然而实践 证明并未获得实质上的进步（Rosenberg et al.，1987；Rosenberg，2001；Bocci，1985，1987b，1990b；Kim et al.，Fenton et al.，1996；Werner and Jolles，1996;Reddy et al.，1997；Ernst，1997；Motzer et al.，2001）。

    免疫基因治疗在鼠癌症试验中效果很好，但是迄今为止在患者中的应用令人失望（Anderson，1992；Bubenick，1996；Roth and Cristiano，1997；Parmiani et al.，2000）。肿瘤治疗成功的最大障碍对肿瘤细胞逃避免疫攻击几种机制的完整理解。最令人失望的是抗血管生成治疗，尽管理论上十分完美 （Carmeliet and Jain，2000），在鼠类试验中也非常成功（O’Reilly et al.，1997；Perletti et al.，2000），但是在人类肿瘤中并未像人们期望的那样成功。尽管血管生成抑制剂（Oehler and Bicknell，2000）和其他药物合用可能也有十分重要的作用。因此，在大众媒体不时地进行有害宣传之后，并不奇怪，那些绝望的患者寻找其他可能的 治疗方法，尤其是在广阔的补充医疗领域中（Cassileth and Chapman，1996；Burstein et al.，1999）。这些疗法包括饮食治疗、营养和生活方式的改变，治疗性接触（Rosa et al.，1998），思想-自制控制（Flach and Seachrist，1994）和基于槲寄生外源凝集素的来自于见神论之神秘信仰的医学（Bocci，1993b；Ernst，2001；Steuer- Vogt et al.，2001）。

    1995年6月，美国国家卫生研究院（NIH，Bethesda 医学博士，美国）将氧化剂（臭氧、过氧化氢）包括在五类抗肿瘤治疗方法中。其中还包括鳌合作用和代谢治疗、细胞治疗、抗氧化剂治疗。值得注意的是过氧化氢 已经被美国洛克斐勒大学的Zanvil Cohn 评价为抗肿瘤药物（Nathan et al.，Nathan and Cohn，1981）。Sasaki等（1967）和Samoszuk等（1989）也分别在此方面做了研究。

    在更早期，Varro（1966，1974，1983）和Zabel（1960）对臭氧在肿瘤治疗方面的价值做了研究。因此，尽管臭氧治疗已经应用 超过40年了，但是它只是在中欧的一些私人诊所中被使用，仍未被官方医学所接受。现在，在法国、英国、美国，甚至是在意大利仍然受到轻视。探究其中的几个 原因，这些原因大部分正确，一部分是错的，这已经在前面详细的讨论过（第2章和第11章）。

    臭氧治疗方法在肿瘤治疗中有效吗？Varro（1983）宣称，在经过外科、化疗和放射治疗之后，大多数他自己治疗的肿瘤患者都能利益于臭氧治疗， 他们生活质量提高并且能够长期生存。然而，他的这些宣称没有统计学数据证明其有效，并没有多少科学价值。还有几个其他关于大自血疗法和小自血疗法证明有效 的轶闻般的报道。例如，Beyerle（1996）治疗前列腺癌取得了“异常好”（？）的临床结果。关于治疗其他类型的肿瘤（喉、卵巢、结肠和乳腺），他 谈到：“我们见到一些已经卧床不起两年的患者，他们已经被接回家等死。他们逐渐能够下床走动了。他们的精神在不断变好。他们的体重增加。我们注意到那些脊柱的自发骨折逐渐消失。肌肉组织的力量正在恢复。脊柱痛消失了。”

    为何Beyerle医生的研究结果没有在具有相当水平的医学杂志上发表还不十分清楚，可能是由于他所呈交的数据是没有价值的资料。他的那些谈话在接 受记者采集时竟然让一个记者报道（Null，1996），充满了神奇！真是令人惊讶！另外一个让人充满疑惑的例子是一篇名为“肿瘤臭氧治疗”的摘要。令人 惊讶，这篇摘要在1995年5月在法国里尔（Baltin）召开的第十二届臭氧世界会议上竟然被采用。如果你读了这篇摘要，你就会明白为什么臭氧治疗在医 学界如此的不受尊重。Kief（1993a）在路德维希港（德国）他的诊所里用自身同源免疫疗法（AHIT）来治疗各种肿瘤。每天给予自身同源免疫治疗连 续四个月，他宣称这种疗法为：

    “成本效益比高，患者本人容易接受，没有副作用，所有患者70%减轻了疼痛，癌症患者90%生活质量提高，精神状态改善。”

    自身同源免疫治疗确实是一个谜（表面上是患者的血液和尿液的混合物用臭氧治疗！）？据本人所知，德国卫生当局现在已经禁止其使用。我个人在这方面的 经验十分有限，由于我发现肿瘤学专家们极不愿意评价臭氧。我所能够惟一有机会随访的三个病例（两例晚期肺癌和一例转移和溃疡型乳腺癌）并没有像我们想象的 那样，他们在反复的臭氧自体血液治疗之后没有任何客观症状的改善。我的感觉是一旦疾病已经到了无可挽回的地方，给予任何治疗实际上都是无力回天。

    因此，今天没有明确的证据说明臭氧治疗对癌症患者有效，因为：

    1、本应进行随机、双盲临床试验尚没有完成（Ernst and Resch，1996）；

    2、还不清楚如果有生物学的和/或临床的效果，是由于氧气或者臭氧还是两者皆有，还是只是由于简单的血液回输的原因；

    3、还不知道是否有安慰剂效应；

    4、臭氧治疗常常与其它常规治疗或自然疗法联合应用，以至于治疗中出现的任何结果都是不能得出结论的。

    抛开这些阴性的结论，让我们列举（表25）和讨论可能被臭氧治疗所激活的生物作用机制。

表25臭氧治疗在癌症治疗方面的可能作用机制

    （1）O2-O3混合气在体内和体外对癌症细胞的直接效应。

    （2）改善氧合作用和新陈代谢。

    （3）随着细胞氧化还原电位的改善，抗氧化酶系统可能上调。

    （4）对免疫系统的影响。

    （5）对中枢神经系统和内分泌系统的影响。与癌症相关的疲劳的治疗。

    （1）O2-O3混合气在体内和体外对癌症细胞的直接效应

    占位性的肿瘤通常会为它们本身的生长营造一人理想的微环境，以缺氧为特点，增加糖酵解和高的细胞内维生素C水平。不同肿瘤的缺氧变化很大，从但是取 决于营养血管的距离和血流量。超过氧气扩散极限的细胞缺氧和死亡。但是缺氧的细胞保持存活，形成无性系并且抵抗治疗。的确，肿瘤的恶性程度与低氧诱导因子 1α（HIF-α）的过表达成正相关。低氧诱导因子1α可以使转铁蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1、诱生型一氧化氮合酶的表达上调，提高 血管舒张、肿瘤血管生成和肿瘤转移（Brown and Giaccia，1998；Zhong et al.，1999）。十分有趣，多形性恶性胶质瘤，这个生命的“终结者”，低氧诱导因子1α表达极强。Warburg在20世纪20年代的工作证实，甚至 在低氧条件下，肿瘤细胞也能转化葡萄糖为乳酸，组织间液pH值为微酸性（6.8），除非它们不缺氧时它们细胞内的pH值保持在中性（pH值 7.0~7.2）。值得一提的是上皮和血液的肿瘤细胞株吸收脱氢抗坏血酸（DHA）十分活跃，通过还原酶作用，还原为抗坏血酸（AH）（Agus et al.，1999）。维生素C有很多功能（第12章），但是如果像江湖庸医们常常所做的那样，过大剂量的给药，反而可能会使恶性细胞显现出代谢优势。

    这些年来，我已经发现关于肿瘤缺氧方面的综述很多（Coleman 1988；Brown，1999；Vaupel and Hockel，2000；Hockel and VauPel，2001）。由此可以结论，通过有效持续的提高氧利用度，微环境可能会减缓肿瘤的生长，抑制其转移。

    臭氧对此会有帮助吗？研究显示（Sweet et al.,1980;Van der Zee et al.,1987;Washuttl et al.,1990），在细胞培养中，人类肿瘤的生长被臭氧所抑制，提示肿瘤细胞在臭氧的损害下，造成防御体系的缺损。肿瘤细胞在缺氧环境下生长更好的事实 表明它们可能存在一个残留的抗氧化体系来去除活性氧。然而，是否这对于人体内所有的肿瘤细胞都是确实的还示明确，此时它们会有高水平的抗坏血酸和产生大量 的H2O2（Szatrowski and Nathan,1991）。脂质过氧化在肿瘤中是高还是低，何时4-羟2-，3-反壬烯醇（4-HNE）诱导细胞增值或者细胞死亡还有争论 （Dianzani 1993;Kondo et al.,1999）。重要的一点是，血液臭氧化产生脂质过氧化物（LOPs），血液回输肿瘤细胞如果防御系统较弱，能够引起重要的细胞毒性效应。 Zanker 和Kroczek（1990）发现在持续低剂量臭氧条件下（<0.5ppm）持续24小时孵育的肿瘤细胞有明显的细胞毒作用。除此之外，臭氧能加强 5-氟尿嘧啶（5-FU）的细胞毒性，增加体外实验中对5-氟尿嘧啶耐药的结肠肿瘤细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性。然而，我并不认为组织培养中臭氧的直接细 胞毒作用十分重要，可能会有误导，由于肿瘤细胞并不与臭氧直接接触，甚至在一个疯狂的江湖庸医给患者静脉内注射气体时也不会出现。

    实践中，O2-O3混合气的细胞毒作用只有通过肿瘤内直接注射都会出现。皮肤的恶性肿瘤能用气体或者臭氧化水、臭氧化油、臭氧化油浸润。肝转移能够通过肝动脉O2-O3混合气来栓塞（第16章）。

（2）改善氧化作用和新陈代谢

    这个问题我们在第14章中已经给予注意（红细胞）。在本章，我们再次研究臭氧化血回输后对于缺血组织的问题。在臭氧化过程中血液氧化具有微小的价 值，但是臭氧在红细胞中所诱导的生化改变却似乎十分重要，因为缺血肌肉和含氧量低的肿瘤将接受更多的氧。至于肌肉，在臭氧治疗之后，静脉氧分压降至 10～15mmHg，而不是正常的35~40mmHg，证明氧被运送至缺血组织（Rokitansky et al.,1981）。

    如果确实臭氧能够诱导新生成“超级红细胞”，增加ATP,2,3-二磷酸甘油酸脂含量，抗氧化酶和葡萄糖-6磷酸脱氢酶（G6PD）活性升高 （Hernandez et al.,1995;Viebahn-Hansler,1996;Bocci,1996c），经过持续几个月的臭氧治疗（实际终生），它可能彻底调节它们的 功能活动，以至于运氧量增加和肿瘤细胞由低含氧量到正常含氧量状态。如果上述确实发生，这将很大程度的改变肿瘤的微环境，可能会导致肿瘤细胞休眠或者处于极其脆弱的状态。

    VauPel和Hockel（2000）检测了几种改善肿瘤组织氧利用的可能方式：正常气压的高氧（100%的氧气加氧和5%二氧化碳的混合气）， 高压氧，改变O2-Hb的亲和力（O2-Hb的S形曲线向右移），输血和/促红细胞生成素应用纠正贫血。所有这些方式都有效果，但是它们或多或少都有些不 合实际或者效果短暂。十分明显，臭氧治疗并不包括在这些治疗策略中，因为这种方法很少为人所知。我们必须清楚的是只几次的臭氧自体血液治疗实际上并没有什 么用处，我们不能永久改变成熟循环红细胞的生物化学。我认为这是一个应该牢记的关键点。只有有核红细胞在骨髓中的分化阶段，借助于臭氧化血液回输前产生的脂质过氧化物信使，才能够纠正细胞的生化机制。考虑到红细胞的半衰期，每周做两次臭氧自体血液治疗（225ml血液臭氧深度，最大臭氧浓度达到40μg/ml），脂质过氧化产物会稀释和分解代谢，这可能需要6个月（48次治疗）才代替所有正常红细胞，代之以占人体绝大多数的“超级红细胞”使肿瘤组织的氧水平正常化。在每次臭氧自体血液治疗之后，一群新年轻红细胞将出现在血池中，代替衰老的，实际没有多少作用的红细胞。

    除此之外，通过作用于内皮细胞，脂质过氧化物促进NO和硫羟基一氧化氮（Nothiol）的形成，可以进一步增加氧供，改善肿瘤微循环。低氧诱导因子1理想的下调效应是，将抑制血管生成和抑制肿瘤转移。

    一个额外的作用（并非小的作用）可能是包括免疫和神经-内分泌系统在内全身代谢的改善，与患者生活质量的改善。这并不是一个无边际的假设，这已经有一些实验支持，并且可以检测组织氧分压和红细胞生化指标的方法完全验证这个作用。最理想的方法学什么

    途径是我们的搞O2-O3体外循环（EBOO）治疗，其次是机体臭氧暴露（BOEX）治疗和臭氧自体血液治疗（O3-AHT）（第16章）。

（3）随着细胞氧化还原电位的改善，抗氧化酶系统可能上调

    臭氧是一个强有力的氧化剂，当与血液接触时在几秒钟内分解。氧本身实际上并不活跃，它使血红蛋白饱和，尽管血液中的溶解氧增多，没有形成可以被检测 到的脂质过氧化物。与之相反，当臭氧溶解在血浆水中，它立即升高活性氧和脂质过氧化物（第13章）。所有的这些复合物都是无选择性的，理论上能损伤红细胞 成分。这可能就是为何主流医学认为臭氧治疗是一个十分危险的治疗方法，更可能它的毒性大于其治疗所获得的益处。然而，必须考虑到如果进行血液臭氧化治疗， 我们精确知道每克血液的臭氧剂量，非酶性和酶性的抗氧化物能使对红细胞成分的任何损伤达到最小。这被解释为（第13章和第14章）在臭氧化过程中，为了产 生一定量的活性氧和脂质过氧化物，以作为激发生化和免疫反应的关键信号分子即治疗“休克”，一定会产生“可计算的”氧化应激。这意味着氧化应激能够强到引 发阈值以上的信号（否则无效），也在短时间内被抗氧化系统所减弱。因此，臭氧治疗是一个会产生“可计算的”十分短暂的氧化应激能 够诱导细胞反应，而无任何副作用的治疗方法。臭氧治疗的新颖之处是谨慎的增大臭氧氧化应激，刺激细胞抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）增 加，能够抑制慢性氧化应激。现在看来似乎矛盾的臭氧作用在1984年后被描述为适应反应。Olivieri等（1984）大概是第一个观察到人类淋巴细胞 经过低剂量的电离辐射后，可以耐受高剂量X线辐射的学者。列举在第22章的其他研究显示，保持在高氧环境条件下动物通过抗氧化酶的活性和表达上调而能够继 续生存。

    氧化应激的适应，这个十分有趣的新现象至少可以部分的解释为何臭氧治疗对缺血性疾病，变性性疾病和自身免疫性疾病，也可能对肿瘤有治疗作用的原因。在治疗中，持久性氧化应激已经被作为有利于肿瘤侵袭和转移进展的一种因素（Toyoktuni et al.,1995）。

（4）对免疫系统的影响

    十分明显，由于臭氧具有强的杀菌效应，臭氧杀死细菌、病毒和真菌等，并且促使它们被白细胞所吞噬。 下一步是要明白臭氧怎样激活体液和细胞介导的免疫系统。我们发现臭氧是一种温和的细胞因子诱导剂，因为产生的H2O2可以自由穿过细胞膜，激活细胞浆的核 因子KB（NFKB），最终导致几种细胞因子的mRNA转录（Los et al.,1995;Sen and packer,1996）。由于几种白细胞介素（ILS）、TNFα，几种干扰素的量都很少，并且维持时间短暂，它并不像通过刺激膜选择素所诱导。实际 上，在同等的条件下，用促细胞分裂剂（植物血凝素，PHA）待续激活蛋白激酶的级联反应，允许细胞因子的合成量比用臭氧要高出1000倍。十分相似，血液 单核细胞的增殖指数在血液臭氧暴露后所增加的量极少。解释与Schreck等（1991）的研究结果相似。Schreck等发现人类淋巴细胞在短暂的 30～100μMH2O2暴露之后能够表达特殊的mRNA。

    已经花了几年的时间来弄清臭氧是如何作用的，为何甚至很少量的血液单核细胞激活对免疫抑制的患者有效。如果臭氧有像促细胞分裂剂一样的作用效果，血 液回输，引起大量的细胞因子释放，我们会观察记录下如同静脉内注射脂多糖类之后一样相同的可怕临床反应，有战栗、过高热、低血压、不适应等症状 （Mackensen et al.,1991）。除此之外，还会出现没有几个患者能够耐受的由于细胞因子网络崩溃所造成的中毒综合征等一些不利因素，这常常对患者有害。

    与之不同，臭氧治疗绝不会导致任何副反应，只有罕见出现的短暂疲倦并伴随之后的健康感。 虽然如此，定居在他们的微环境之后，活化的血液单核细胞诱发刺激邻近细胞，导致免疫系统缓慢上调。十分明显，单纯的一次治疗几乎没什么效果，我愿意提出同 样原先提过的方案建议诱导“超级红细胞”。甚至一个简单的计算机也能证实这种思考方式。免疫系统大约由分散在全身多个系统的1012个细胞构成。然而，每 1次治疗最多只能激活大约6*108个细胞，我们并不知道其寿命或者其现分布模式。我们应该记得肿瘤过度免疫治疗，在此过程中，在离体IL-2暴露之后， 大约有相当于1010～11数量的淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）要被回输回体内，循环的癌症细胞（来自乳腺癌、胃癌、前列腺癌和结肠癌）经过氧化可能 会变成一种自体疫苗。这个假设并不过于牵强，因为：（a）在血液中可以检测到肿瘤细胞（Pantel al.,1999;Riethmller et.,1999）；（b）它们较正常细胞对活性氧和脂质过氧化产物敏感；（c）它们能被抗原递呈细胞吸引。此外，热休克蛋白肽类复合物也可能引出细胞毒 性T淋巴细胞反应和肿瘤免疫（Tamura et al.,1997;Wells and Malkovsky,2000）。

（5）对中枢神经系统和内分泌系统的影响。与癌症相关的疲劳的治疗

    在随机观测的基础上，神经系统、内分泌腺和免疫细胞被怀疑在功能上存在相互作用已经有几十年了。免疫学和神经内分泌的一些研究 （Blalock,1984;Payne and Krue-ger,1992;Reichlein,1993;Jones and Kennedy,1993）已经清楚的证实这些明显不同的系统之间实际上是高度一体化的。这个话题已经超出了我们本书所讨论的范畴，但是我不会忽略不提在 臭氧自体血液治疗慢性肝炎和与年龄相关黄斑变性改变的过程中，绝大多数患者报告有一种愉快和健康的感觉。我们一定要记住这种影响，因为癌症患者大多常陷于疲劳的状态中。经历了漫长的岁月，这个严重的并发症最终引起了专家们的注意，（Cancer）《癌症》杂志已经就这个题目出版了增刊（92，n.6，September 15，2001）。

    这种效果会出现在癌症患者中吗？臭氧治疗会通过一系列的内分泌级联引发心理神经免疫学的影响吗？这些激素即为促肾上腺皮质素释放激素（CRH）、促 肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、脱氧表雄酮（DHEA）、生长激素、内啡肽、退黑激素等。这个效应会归因于由于输回大量的血液或者由于刺激作用脂质 过氧化物的臭氧化和氧化的血液回输对内皮的作用吗？

    不难想象，稳太平衡的改变一定会激发多器官的反应，对患者的心理状态产生积极的影响，由此引起免疫反应（图102）（Flach and Seachrist,1994）。因为皮质醇的轻微升高会引起患者情绪的明显改善，由此安慰剂效应（第25章）在这里起了多重要的作用还不能确定 （Coleman,1992）。一系列的环境因素，例如在自身血液治疗过程中的悉心照顾和观察到“被告附以能量”的血液被回输，构成被称为“霍索恩效应” （Haw-thornes’s effect）的影响，可能会有相当大的反应，激发心理-激素-免疫反应，这种反应的重要意义不可低估（Cassileth et al.,1991；Cassileth and Chapman,1996）。也有文献报道一些癌症患者在经过“卢德的朝圣之旅”之后，疾病奇迹般的康复！

    图102.现代心理神经免疫学是在中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统的相互作用基础上。中枢神经系统和内分泌系统都影响系统细胞因子的释放。由此理解安慰剂效应的发生和关联性才变得可能。

    另外一个重要的问题是否臭氧治疗在上午还是下午做。凭直觉，我愿意在下午稍晚时来时行治疗（下午4～8时），因为此时正常昼夜节律被打乱的最少 （Bocci,1985b）。尽管实际的情况是大多数的治疗工作都是在上午进行，然而只有实验数据能够说明何时是一天中理想的治疗时间。

    如图013举例说明，只有当所有的细胞被杀死时，对癌症的战争才会取得胜利。毫无疑问，肿瘤的外科治疗和其他治疗（图101）也是必要的，因为过重 的肿瘤负荷或者广泛转移会加强免疫的无反应状态（Elgert et al.,1998），减少肿瘤得到有效治疗的机会。图103概要的表明原发性肿瘤或者被根治或者被广泛切除。根治的机会并不十分大，因为肿瘤细胞往往在恶 性变的早期就已经出现血行播散，早期的上皮肿瘤细胞在骨髓中的免疫细胞化学检测就已经清晰显示肿瘤细胞的存在（Riethuller et al.,1999）。

    由此，假如有大约104的细胞细胞被播散，免疫系统仍保持有效的监视功能时，就有希望消灭或者抑制其转移生长。今天，主流医学的常规治疗提供了几种 治疗方法来达到此治疗目的（图101）。最有前途的是免疫治疗和各种基因治疗。然而，所有这些治疗仍旧停留在实验阶段，它们证实为确实临床有效还可能要几 年时间。

    如果存在转移，那么问题就变得复杂化，各种治疗效果的化疗药物的联合化疗在广泛的使用，实际上化疗的副作用经常会影响患者的生活质量。

    在转移性癌症中，臭氧治疗会比化疗更有益处吗？这个问题十分难以回答，由于只有几个轶闻似的报道没有什么确实依据。只有对于几种类型癌症没有偏见的 随机双盲临床研究分别在几个肿瘤研究所完成后，才能够最后证实臭氧治疗是否真正有效。由于过去缺少一些客观认真的生物学和临床方面的研究，这种治疗方法在 今天仍然被正规治疗所忘却，仍在被常规的肿瘤治疗学所忽视，尤其是从事化学治疗的医师们。这种情况是十分令人不工满意的，因为尽管肿瘤治疗取得了一些进 步，肿瘤的死亡率仍居高不下，我们还是看不到真正意义上的突破。因为我感到这是最重要的问题之一，我试图客观的总结几个纵然是假设的理由，以评价臭氧治 疗，臭氧治疗并不是作为根治肿瘤的方法，而是作为一个通过治疗使肿瘤不再进展的治疗手段，尤其是那些对高剂量的肿瘤化疗药物易出现严重副反应的老年患者。

    在过去的几年中，我已经做了很多无效的努力去解释这种方法是有其合理理论基础的，是一个科学的、治疗结果可以被重复的方法。臭氧剂量根据患者的血液 量或者患者体重进行精确的调节，提出的理想臭氧治疗浓度是基于试验研究的数据基础上的，不是参照同种疗法的数据或者只是凭空想象。几乎无需去说，仍有大量 的基础工作要做，尤其是为了解释红细胞和白细胞的分子和免疫调节机制。对慢性氧化应激的适应分析也能够表明臭氧能够广泛的调节这些细胞的功能和生化作用，以产生一个对抗癌症细胞的环境。 以我的观点，新思路是宣称恶性肿瘤细胞能通过使用一个有效的生物调节剂就能够被控制。然而，只有可靠的临床数据才能最终告知我们这种方法是否确实有效，实 际上，我们经常观察到一些免疫学指标的改善并不一定伴以完全平行的治疗效果和真正延长患者的生存时间（Bocci,1997b,1990b;Reddy et al.,1997）。

    臭氧这种治疗方法的未来将会是怎样？我们照常面临同样的问题。如果我们不进行对照临床试验，看起来前途并不光明。现在，在我令人灰心的经验基础上， 也由于肿瘤学家们对此的无兴趣和怀疑，我对我们是否能够完成这些试验表示怀疑。十分明显，药物公司会施压不允许他们试验了除细胞毒性药物之外的任何方法。 尽管我对生物和医学领域的科学进展大加赞赏，我认为大多数肿瘤学家对于肿瘤治疗的偏颇态度是错误和不公正的。另一方面，从事臭氧治疗的医生们通常是在自己 开业的诊所中进行治疗，不能够做临床试验并且习惯于混以其他治疗方法以至于治疗效果不能据此而得出结论。结果，只有寄希望在今后几年中进行认真的协调努 力。然而现在，可能由于缺乏对话与协作，这种可能十分有效的治疗方法仍继续被人们所忘却，这对患者的治疗和康复均十分不利。